近年来，在认识子宫内膜异位症的病理生理学的研究方面取得很大的成绩，特别是通过对轻度子宫内膜异位症的研究，证实了腹腔内环境中巨噬细胞以及各种细胞因子、免疫球蛋白等在发病过程中起着重要的作用，一致认为应以多因子的发病理论来解释其发病机理。

    1．种植学说1921年Sampson提出子宫内膜随经血通过输卵管逆流种植的学说。至今，经血逆流的理论仍被大多数人所接受，其根据是盆腔中倒流的月经血中可以找到存活的内膜细胞。手术后瘢痕的子宫内膜异位症，是内膜种植学说的有力证据。但用Sampson学说不能解释盆腔外的子宫内膜异位症，也无法解释为什么有的行经的妇女又不发生子宫内膜异位症。

2. 血源．淋巴性散播学说子宫内膜组织可以通过血行和淋巴向远处转移，但全身各部位的子宫内膜异位症不应如此少见。这是否与机体的免疫功能有关，尚难定论。   

3．医源性散播  医源性散播指直接移植。典型的例子是剖宫取胎后的腹壁瘢痕子宫内膜异位症，占腹壁瘢痕子宫内膜异位症的90％左右。

    4．子宫内膜异位症的免疫发病学说免疫功能异常在子宫内膜异位症发展的各环节中起重要作用。免疫活性细胞(主要为巨噬细胞)的活性增强，活化的巨噬细胞释放IL一1、IL一6及TNF等一系列细胞因子，导致腹腔液中上述细胞因子水平升高，刺激T、B淋巴细胞增殖、活性增强，介导免疫反应，促进前列腺素合成及局部纤维母细胞增生，胶原沉积和纤维蛋白形成，造成纤维化和粘连。其次，自然杀伤细胞(NK细胞为一具有细胞毒性的淋巴细胞，在机体的抗肿瘤发生中发挥着重要的免疫监视作用)。

子宫内膜异位症时NK细胞活性下降，免疫监视作用减弱，不能有效地清除异位的内膜，使子宫内膜组织得以异位种植。此外，粘附分子也参与了异位内膜的免疫粘附过程，有利于盆腔内的内膜碎片粘附在周围组织上，促进子宫内膜异位症的发展。早期患者腹腔液中巨噬细胞的细胞毒活性较晚期患者高，可能解释部分早期患者虽无明显的盆腔病变，但临床症状反而明显，而且不孕的发生率也不低于晚期的患者。

    子宫内膜异位症的免疫发病机理表现为免疫抑制与免疫刺激不平衡状态。在疾病的早期，机体的免疫反应增强，如NK细胞、T一细胞和巨噬细胞增加，IL一2浓度升高，活化了淋巴细胞，使细胞毒性加强，启动多种免疫功能来清除病灶。在有害的免疫抑制因子和正常的免疫系统相互作用的过程中，诱发免疫系统释放一系列反馈因子，进一步抑制免疫活性细胞对异位内膜的清除，并使免疫活性逆转为对病变的免疫促进作用。{本版权归河南省中医院不孕不育中心 所有}