越来越多的证据表明，子宫内膜异位症是一种自身免疫性疾病，在患者的外周血和腹腔液中出现多种非器官特异性抗体(如抗多核苷酸类、抗组蛋白及抗磷脂、心脂类抗体等)及器官特异性抗体(如抗子宫内膜和卵巢抗体)，尤其是抗子宫内膜抗体对子宫内膜异位症的发病及不孕均具有重要的作用，Ota等报道异位的子宫内膜组织能表达：MHCⅡ类抗原，因而能向Th细胞提呈抗原，诱导机体产生抗子宫内膜抗体。这些自身抗原主要是分子量为26kd、34kd、42kd的小分子子宫内膜蛋白。抗原抗体结合沉积于子宫和异位病灶中，通过激活补体，使患者血清及腹腔液中C3、C4水平增高，并通过激活一系列的免疫反应，导致患者产生较广泛的细胞免疫、体液免疫异常，尤其在腹腔局部表现更为明显。

    总之，目前的研究结果表明，子宫内膜异位症的免疫发病机制可能为免疫抑制与免疫促进失衡导致免疫失控所致。在疾病发展早期，机体表现为积极的免疫反应，此时NK细胞、巨噬细胞、Th细胞数目增加，IL-2浓度升高，使淋巴细胞活性增加，细胞毒作用增强，启动多种途径清除异位内膜残片。但内模组织释放的有害因子(如免疫抑制因子)与免疫系统相互作用的消长过程中，诱发免疫系统释放一系列反馈因子，协同作用进一步抑制免疫活性细胞对异位内膜的清除，并使免疫系统逆转为免疫促进现象，即由免疫细胞释放一系列活性因子，促进异位内膜转移、定位、生长。