没有Y染色体时，未分化性腺可以发展为卵巢。假设在45，X女性(Jirdsek，1976)或39，X雌鼠卵巢内存在生殖细胞，那么生殖细胞无功能的病理机制应归为生殖细胞的消耗加速。也就是说，单体X可以形成生殖细胞，但不能使之持续存在。如果没有两个完整的X染色体，45，X卵巢的卵泡经常在出生之前就已经退化。第二条X染色体被认为是维持卵巢功能的，而不具原始卵巢分化作用。

  一直以来人们一直关注原始卵巢分化是需要一个特殊的基因，还是仅仅通过没有SRy时默认的(基本的)路径、伴随着睾丸(下游和上游)退化发生。DAⅪ被认为是原始卵巢分化基因。当DAⅪ被转录时，Xp(21)区域可以使46，XY胚胎转变成女性分化(Bar—doni et a1．，1994)。这一区域包括AHC(Adrenal}typoplasia Congenital，先天性肾上腺增生)基因位点，它包含或与DAⅪ(dos—age sensitive sex reversal，剂量敏感性反转或adrenal hypoplasia cri‘tical region X，肾上腺增生关键区X)相同；在大鼠类似基因为Ahc这一区域在46，XX个体的卵巢分化中是否起到主要作用呢? < 至于每 位患者的具体医疗指导请你通过       网上面的留言板和我们的专业医生联系，  我们的专业医生会依据你的具体病情给你提供确切的个性化的诊疗建议和医疗指导的>如果．Ahch或DAXl在原始卵巢分化中起到关键的作用，那么在XX大鼠卵巢内．Ahch被上调节。转基因46，XY大鼠过度表达Ahch可以转化为雌性，至少有相对弱的Sry的表现。但令人惊奇的是缺少(敲除)Ahch的雌性大鼠的卵巢分化乃至排卵、妊娠却均不受影响(Yu et a1．，1998)。另外，XY大鼠A^如变异却发生了睾丸生殖细胞的缺陷。所以，Ahch不具有大鼠原始卵巢分化作用，类似的DXAl(AHC)也不是人类的原始卵巢分化基因。

    总之，没有证据表明原始卵巢分化发生是被动的(基本的)。位于X染色体的基因可以维持生殖细胞功能，避免过早的消耗。维持卵巢功能的基因存在于Xp和Xq的几个位点上，本章会详细描述。维持正常卵巢功能还需要不同的完整的常染色体基因。一些基因已被识别，其他的可以由46，XX卵巢早衰个体的许多表现中推断而来。