免疫性不孕占不孕症的20％～30％，由于精子、精浆、透明带和卵巢这些生殖系统抗原均可产生自身免疫或同种免疫，产生相应的抗体，阻碍精子与卵子的结合导致不孕。

      抗精子抗体与不孕  

       (一)抗精子抗体产生的机制

    1．男性抗精子抗体产生机制

    精子作为一种独特抗原，与机体免疫系统接触后产生抗精子抗体。正常情况下男性血睾屏障的存

在阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触，因此不产生抗精子抗体。当血睾屏障遭到破坏，精子或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其携带的精子抗原激活免疫系统，就会引起精子的自身免疫反应，产生抗精子抗体。

    在男性体内产生抗精子抗体的可能机制：①生殖道内抑制性T淋巴细胞数量及活性下降；②津夜抑制性T细胞趋化因子减少；③精子自身抗原性的改变。

    2．女性抗精子抗体产生的机制

    对女性而言，虽然精子对其是异己的，但津夜中含有免疫抑制作用的因子，如前列腺环素，可以抑制女性机体对精子的免疫反应，故并不产生抗精子抗体。当生殖道感染、生殖道破损时，性生活可使精子抗原通过女性生殖道破损黏膜上皮屏障进入上皮下的B淋巴细胞，产生抗精子抗体。另外，对于女性而言，津夜中免疫抑制物质量与质的缺陷可能也是产生抗精子抗体的原因之一。

    (二)抗精子抗体对生殖的影响

    (1)干扰精子发生，导致无精子或少精子。

    (2)抗体与精子相结合，抑制精子在男性生殖道内运行。

    (3)射出精子自身凝集。    ．

    (4)精子在女性生殖道被制动，并被巨噬细胞吞噬，并且诱导女性对精子的免疫。  

    (5)精子不能穿过宫颈黏液。

    (6)干扰精子与卵子的识别与受精。

    (7)干扰精子获能与顶体反应。 

  (8)干扰受精后的胚胎早期发育。

    (三)抗精子抗体的检测

    早在20世纪50年代，Rumke与Wilson就已经发现在某些不育男性的血清中存在抗精子抗体。以后研究表明，抗精子抗体可以存在于男性或女性的血清、宫颈黏液、津夜中，或可能附着于精子表面。在就诊的不育夫妇中抗精子抗体阳性率可达10％～25％。抗精子抗体可以是免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)。IgG及IgA可以在津夜中测得，而由于IgM分子量比较大，只能存在于血清中。IgG为精子制动抗体，IgA为精子凝集抗体。一般认为50％以上的精子表面附有IgG或IgA就可导致不育。

    (四)治疗

    1．避免抗原刺激

    采用避孕套局部隔离，或体外排精法避孕6个月，避免因精子与女性生殖道接触，刺激女性体内持续产生抗精子抗体。

    2．免疫抑制剂的应用

    免疫抑制剂的应用包括局部疗法、低剂量持续疗法和大剂量间歇给药法。宫颈黏液中存在AsAb的患者可采用局部疗法，氢化可的松栓剂置音到内：血清AsAb阳性者及少精症患者可应用低剂量疗法，强的松．5mg，每日1次，3～12月，对精子数目的提高有一定作用。大剂量间歇给药法用于丈夫精子计数等其他指标正常且妻子确定有正常排卵者，用甲基强的松32mg，每日3次，连用7天(妻子于月经周期第21～28天或第l～7天应用)，可连续6个月，但不良反应严重。

    3．人工授精

    经过洗涤或上游等技术处理津夜后，提高了活动精子密度，减少或去除精浆内前列腺索、免疫活性细胞、抗精子抗体及细菌：与碎片，减少津夜的黏稠性，并促进精子获能，改善精子受精能力；直接注入宫腔还可避开宫颈黏液中的AsAb。但由于女性的整个生殖道均可以发生免疫反应，处理津夜去掉的只是与精子结合松散的抗体，对牢固结合于精子表面的AsAb是无效的。

    4．配子输卵管内移植及体外受精

    用于治疗AsAb引起的免疫性不孕的报道显示两者无差异。由于当60％以上的活动精子带有AsAb时，受精率会下降，因此提出对体外受精失败时可考虑透明带下受精(SUZI)。

    5．其他疗法

    换血疗法、免疫磁性法分离带抗体标记人精子以及中药治疗免疫性不孕均有报道，但疗效不稳，尚需进一步观察。